Eten of vasten bij infectie?

Bij een infectie ontstaat vaak als onderdeel van de ziekteverschijnselen een vermindering van eetlust. Dit zien we bij zowel mensen als andere zoogdieren. Bij een infectie wordt het lichaam op twee manieren beschadigd. Ten eerste door de schade die de pathogeen zelf veroorzaakt en ten tweede veroorzaakt het immuunsysteem, tijdens het bestrijden van de infectie, bijkomende schade. Deze schade door de immuunreactie wordt o.a. veroorzaakt door de vrije radicalen die het immuunsysteem produceert om de infectie te bestrijden en door ongevouwen eiwitten.  Het aantal ongevouwen eiwitten wordt bij virale infecties vergroot. In de literatuur wordt dit unfolded protein response t.g.v. endoplasmic reticulum (ER) stress genoemd. Dit gebeurt bij influenza- en coronavirusbesmettingen.

In dit dieronderzoek besmette men  muizen eerst met een listeriabacterie. De dieren hadden hierdoor geen eetlust meer. Een deel van de muizen kreeg glucose toegediend. Deze stierven allemaal terwijl meer dan de helft van de andere dieren het overleefde. Men deed diverse proeven waaruit bleek dat olijfolie en caseïne geen invloed hadden op de sterfte, alleen glucose. De glucose had geen invloed op de bacterieinfectie zelf, er was geen sterke toename van het aantal bacteriën,  maar wel was er een sterke toename van oxidatieve stress. Tijdens vasten – een gebrek aan koolhydraten – produceert het lichaam ketonen als energiebron. Deze ketonen beschermen tegen de schadelijke effecten van oxidatieve stress door vrije radicalen, met name in de hersenen.

In het tweede experiment werden muizen besmet met een influenzavirus. Nu stierven juist de muizen die geen eten kregen. Dit had men niet verwacht. Uit de diverse proeven bleek dat glucose hier juist het beschermende voedselbestanddeel was. De onderzoekers menen dat dit vermoedelijk te maken heeft met een minder sterke  stijging van het aantal ongevouwen eiwitten.

 

 

Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation
Andrew Wang et. al. Cell VOLUME 166, ISSUE 6, P1512-1525.E12, SEPTEMBER 08, 2016