Volgens de Amerikaanse neuroloog Dale Bredesen wordt de ziekte van Alzheimer veroorzaakt door een combinatie van diverse factoren die individueel verschillen. Alzheimer is het resultaat van afweermechanismen in de hersenen tegen giftige stoffen. Deze giftige stoffen worden deels geproduceerd door het lichaam zelf vanwege ongezonde voeding of andere leefgewoonten of vanwege metabole aandoeningen en deels komen deze giftige stoffen van buiten het lichaam zoals door bacterie-, virus- en schimmelinfecties. Amyloid beta is onderdeel van het immuunsysteem en wordt geproduceerd als verdediging tegen microben. Als veel van deze stof zich ophoopt in de hersenen gaat dit het denkvermogen belemmeren. Daarom komt men er nu achter dat experimentele medicijnen die amyloid opruimen niet werken. De patiënten gaan er zelfs op achteruit.
In de meeste gevallen zijn er volgens Bredesen minstens 10 factoren aanwezig die bij kunnen dragen aan de achteruitgang van het denkvermogen en Alzheimer. In één van zijn artikelen onderscheidt hij 3 groepen patiënten.
“Het eerste type is vooral inflammatoir. Het wordt geassocieerd met markers van systemische ontstekingen , zoals hoge hs-CRP, lage albumine: globulineverhouding en hoge interleukine-6 gehaltes. Aanvullende metabole afwijkingen kunnen ook aanwezig zijn, zoals insulineresistentie, etc. ApoE4, dat pro-inflammatoire effecten heeft, is geassocieerd met dit subtype van de ziekte van Alzheimer. Met name de hippocampus is aangetast.
Het tweede type, niet-inflammatoir, wordt geassocieerd met andere metabole afwijkingen zoals insulineresistentie, hypovitaminosis D (lage vitamine D spiegel), hyperhomocysteïnemie en vermindering van hormonale ondersteuning (?). Indicatoren voor systemische ontsteking, zoals hoge hs-CRP, verminderde albumine: globulineverhouding en hoge interleukine-6, zijn per definitie afwezig, maar dit sluit natuurlijk de mogelijkheid van ontsteking in het centrale zenuwstelsel niet uit. De patiënten met dit tweede subtype van AD zijn meestal iets ouder dan die in het eerste.
Het derde subtype lijkt een fundamenteel ander ziekteproces dan de eerste twee: in plaats van het vermogen om nieuwe herinneringen te vormen als eerste verschijnsel, is er in dit subtype een eerste verlies van langetermijngeheugenonderhoud, resulterend in problemen zoals dyscalculie (niet meer kunnen rekenen) en afasie. Een terugkerend kenmerk was het vermogen van de patiënt om recente gebeurtenissen in detail te beschrijven, maar het frequente onvermogen om hun gedachtegang te behouden. In sommige gevallen was er sprake van een geschiedenis van depressies. Niemand had echter de visuele hallucinaties, wanen, REM-gedragsstoornissen of autonome stoornissen die zouden kunnen duiden op Lewy-bodydementie. Van sommige patiënten werd ook opgemerkt dat ze passief, eenvoudig van geest of kinderlijk werden, vaak in schril contrast met hun eerdere, zeer bekwame persoonlijkheden. Er was wijdverspreide cerebrale atrofie [-] en vroeg symptoombegin , maar geen ApoE4-gerelateerde oververtegenwoordiging en typisch geen familiegeschiedenis van de ziekte van Alzheimer. Verrassend genoeg hadden ze allemaal een zeer laag serumzink, typisch 50-60 mcg / dl. Opgemerkt moet worden dat serum zink een relatief ongevoelige test is voor zinkgebrek, zodat laag serumzink sterk suggereert voor relatief ernstige zinkgebrek, maar een normaal serum zink sluit niet noodzakelijkerwijs een zekere mate van zinkgebrek uit.”
De behandeling van Bredesen is gebaseerd op een groot aantal bloedonderzoeken om infecties en andere onderliggende problemen op te sporen. De behandeling bestaat uit het oplossen of onder controle krijgen van deze problemen en een voeding- leefstijl en suppletieprogramma dat het volgende bevat:
| Doel | Aanpak | Rationale |
|---|---|---|
| Optimaliseer dieet: minimaliseer eenvoudige koolhydraten en minimaliseer ontsteking. | Patiënten krijgen de keuze uit verschillende lage glycemische, weinig inflammatoire, weinig granen (glutenvrij) diëten. | Minimaliseer ontstekingen, minimaliseer insulineresistentie. |
| Verbeter autofagie, ketogenese | Vast minimaal 12 uur per nacht, inclusief 3 uur voor het slapengaan. | Verlaag insulinespiegels, verminder amyloid beta |
| Verminder stress | Gepersonaliseerd - yoga of meditatie of muziek, enz. | Vermindering van cortisol, CRF, stress-as. |
| Slaap optimaliseren 8 uur slaap per nacht | melatonine 0,5 mg; Tryptofaan 500 mg po 3x / week bij 'snachts wakker worden. Slaapapneu uitsluiten. | |
| Lichamelijke oefening | 30-60 minuten/dag 4-6 dagen per week | |
| Hersenstimulatie | Hersentraining zoals Prosit (Brainhq.com) | |
| Homocysteïne verlaging | B-complex vitamines | |
| Serum B12 >500 | B12 (methylcobalamine) | |
| CRP <1.0; albumine globuline ratio >1.5 | Ontstekingsremmend dieet (groente en fruit); curcumine (geelwortel-extract); DHA / EPA, (mond)hygiëne | Kritieke rol van ontsteking bij AD |
| Nuchter insuline <7; HbA1c <5.5 | Dieet zoals hierboven | Type II diabetes-AD relatie |
| Hormoonbalans | Optimaliseren fT3, fT4, E2, T, progesteron, pregnenolon, cortisol | |
| Darmen | Indien nodig herstel (glutamine?); prebiotica en probiotica | Voorkom ontstekingen en autoimmuunproblemen |
| Vermindering amyloid-béta | Geelwortel-extract en ashwagandha | |
| Cognitieve verbetering | Bacopa monniera, Magnesium l-threonaat | |
| Vitamine D tussen 125-250 nmol/l | Vitamine D3 en K2 | |
| Verhoging NGF (zenuwgroeifactor) | Hericium erinaceus (pruikzwam) en acetyl l-carnitine | |
| Zorg voor synaptische structurele componenten | Citicoline, DHA | |
| Optimaliseer antioxidanten | Vitamine E, tocotrienols, bessen, selenium, NAC, vitamine C, alfa-liponzuur | |
| Optimaliseer zink:koper ratio (1:1) | Afhankelijk van de gevonden waarde zink | |
| Zorg voor nachtelijke oxygenatie | Sluit slaapapneu uit of behandel deze. | |
| Optimaliseer mitochondriale functie | Co-enzym Q10, PQQ, alfa-liponzuur, selenium, zink, resveratrol, vitamines B1 en C | |
| Betere focus | Vitamine B5 | Nodig voor acetylcholine synthese |
| Verbeter Sirt 1 functie | Resveratrol | |
| Zware metaaltoxiciteit uitsluiten | CNS effecten van zware metalen | |
| Middenlange keten vetzuren | kokosolie of axona |
Het is de bedoeling dat dit programma allerlei lichaamsprocessen optimaliseert die direct of indirect het complexe samenstel van oorzaken van de ziekte positief beïnvloeden.
“als er genoeg netwerkcomponenten zijn
beïnvloed, zou het ziekteproces worden gestopt of
omgekeerd. Daarom, ook al wordt niet verwacht dat
de meeste patiënten elke stap van het protocol kunnen volgen, zolang er voldoende stappen worden gevolgd en de drempel wordt overschreden, dan zou dat voldoende moeten zijn.”
In 2014 beschreef Bredesen voor het eerst de lotgevallen van enkele patiënten met Alzheimer of MCI (milde achteruitgang van het denkvermogen) die met gunstige gevolgen met dit protocol werden behandeld en een jaar geleden werden de resultaten van 100 van dergelijke case-reports gepubliceerd. Deze zijn niet alleen door zijn team van de University of California, Los Angeles School of Medicine behandeld maar ook door een tiental andere klinieken in de VS die met dit protocol werken.
“Gezichtsherkenning, navigatie en geheugen werden vaak verbeterd, terwijl rekenen en
afasie minder vaak verbeterden. Voor degenen bij wie specifieke pathogenen of toxines werden geïdentificeerd, vond pas verbetering plaats
als die werden aangepakt. Het is niet verrassend dat de patiënten met minder achteruitgang op het moment van aanvang van de behandeling sneller en beter reageerden dan degenen die verder waren in de loop van de ziekte. Er waren echter voorbeelden van verbetering, zelfs met een MoCA score zo laag als nul.”
Van deze 100 patiënten waren er 72 vooraf en na enige tijd beoordeeld d.m.v. een standaardtest zoals MOCA, SLUMS of MMSE. De gemiddelde grootte van het gerapporteerde effect is groot te noemen. Meer dan anderhalf keer de standaarddeviatie. Dit is eigenlijk te mooi om waar te zijn. Ik vermoed zelf dat een aantal mensen zijn uitgevallen vanwege gebrek aan werking en dat deze niet zijn meegewogen in de resultaten. Vooral ook omdat men de kostbare behandeling in veel gevallen zelf moest betalen. Dit neemt niet weg dat alles er op wijst dat veel mensen er inderdaad veel baat bij hebben gehad. Van een aantal mensen worden de verbeteringen gestaafd door EEG’s en MRI scans.
Reversal of Cognitive Decline: 100 Patients. Bredesen DE, Sharlin K, Jenkins D, Okuno M, Youngberg W, et al. (2018) J Alzheimers Dis Parkinsonism 8: 450.
Metabolic profiling distinguishes three subtypes of Alzheimer’s disease
Dale E. Bredesen Aging (Albany NY). 2015 Aug;7(8):595-600.
Amyloid-beta Peptide Protects Against Microbial Infection In Mouse and Worm Models of Alzheimer’s Disease
Deepak Kumar Vijaya Kumar,etal Sci Transl Med. 2016 May 25; 8(340): 340ra72.
Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program Dale E. Bredesen. Aging sept 2014
Delen.
Mooi dat hier aandacht aan wordt gegeven. Er is nog zoveel te doen met voeding en speciale supplementen