Wegversmallingen

verkeersbrordU kent die verkeersborden wel: blauwe achtergrond met een witte pijl naar boven en een rode naar onderen gericht. Ze worden bij wegversmallingen geplaatst om aan te geven wie voorrang heeft en het eerst door mag rijden. Zoiets levert nog wel eens een klein conflict op, want de vraag is dan wie zich met zijn voertuig net iets eerder op het betreffende weggedeelte bevond. Om het verkeer niet te stremmen moet een van de twee dan achteruit om de ander doorgang te verlenen. Die situatie deed mij een beetje denken aan wat er tussen calcium en magnesium in onze hartcellen gebeurt. 

 Elektrolyten

De aanduiding cardiomyocyten zegt u vermoedelijk niets, maar het zijn hartcellen die twee belangrijke taken vervullen: een elektrische om vanuit de sinusknoop (nodus sinuatrialis) een stroomsignaaltje af te geven en een mechanische waardoor de hartspier zich samentrekt en weer ontspant, en de bloedstroom in ons vaatstelsel op gang wordt gebracht. Maar zonder stroom geen contractie, dus de ene functie ondersteunt de ander in de meest fundamentele taak van het hart namelijk om bloed rond te pompen. Welke processen vinden daarbij op cellulair niveau plaats ? Nu we het toch over een verkeerssituatie hebben: stelt u zich het hart even voor als een auto, uitgerust met cellen die functioneren als kleine oplaadbare accu’s. Wil een accu kunnen doen wat er van hem verlangd wordt. dan moet die voortdurend opgeladen worden. Die stroom ontvangt de hartcel van vier mineralen: calcium,magnesium, natrium en kalium. Elk van die mineralen vervoert een specifieke elektrische lading, die elektrolyten of ionen worden genoemd. Die elektrolyten zijn in ons lichaam voortdurend in beweging, om te zorgen voor een juiste fysiologische balans (homeostase) en om een optimale verhouding tussen elkaar te waarborgen. Dat betekent dat magnesium er voor moet zorgen dat er niet te veel calcium in de hartcel aanwezig is (en vice versa), maar ook dat natrium er op toeziet dat zijn broertje kalium niet te dominant wordt (en vice versa). 

by Filter Forge

by Filter Forge

 
Powerpoint
Als een cardiomyocyt in rust is, dan bevinden de calcium en natriumionen zich aan de buitenkant, en de magnesium en kaliumionen aan de binnenkant van de cel. Daardoor ontstaat op de celwand, wat je zou kunnen noemen een ”elektrische disbalans”. Krijgt de cardiomyocyt een stroomsignaaltje van de sinusknoop, dan wordt de balans hersteld. De elektrolyten of ionen verruilen dan hun posities:de calcium en natriumionen rennen de cel binnen en de magnesium en kaliumionen worden met ferme hand naar buiten gewerkt. Het resultaat ? Het hart krijgt een minuscuul stroomstootje, trekt zich samen en pompt bloed. Dat die ionen in en uit de cel kunnen vliegen komt doordat de cardiomyocyt is omgeven met een dun vliesje (membraan). Dat vliesje is zeer doorlaatbaar (permeabel) en voorzien van microscopisch kleine kanaaltjes met ieder zijn eigen toegangsdeurtje. natriumkanaaltjes alleen voor natriumionen, kaliumkanaatjes alleen voor kaliumionen etc. Hoe wordt dat elektrische signaaltje nu zodanig omgezet dat een spiersamentrekking volgt ? Daarvoor is de  calciumelektrolyt verantwoordelijk. 
 
Doe open de poort !
Krijgt de cardiomyocyt het stroomsignaaltje, dan komen de calciumionen als eerste in actie. Ze geven dan aan de specifieke calciumkanaaltjes in de celmembraan het bevel: ”doe open de poort !”  Die poortjes doen dat en de calciumionen stromen de cel binnen, om daar samen met ATP (adenosinetrifosfaat) via chemische processen de spiervezels in de cardiomyocyt  te laten samentrekken.  Zo gauw als die samentrekking heeft plaatsgevonden, snellen de magnesiumionen de cel binnen om onder luid geschreeuw de calciumionen naar buiten te drijven. Zijn die eenmaal buiten dan zijn de spiervezels door gebrek aan calcium niet langer in staat zich samen te trekken en komt de cel tot rust en daarmee de hartspier. Mocht u nou denken: hoe meer calcium in mijn bloed, hoe beter mijn hart pompt, dan komt u bedrogen uit. Het betekent dat uw hart alleen maar (veel) harder moet werken en sneller gaat slaan, waarbij de bloeddruk toeneemt  en daarmee het risico op hypertensie of zelfs angina pectoris. Bij mensen die lijden aan angina, hoge bloeddruk, migraine of hartarrhytmie  is het dan ook gebruikelijk om zogeheten calciumantagonisten (calciumkanaalblokkerende medicijnen) voor te schrijven, zoals nifedipine en amlodipine. Ze remmen de langzame instroom van calcium via de kanaaltjes in de celmembraan, waardoor de samentrekking vermindert en daarmee tevens het energieverbruik en de zuurstofbehoefte van het hart afneemt. Maar het vervelende bij deze medicijnen zijn de bijwerkingen, waarvan oedeem (aan de enkels), vermoeidheid, buikpijn, misselijkheid, flush, hartkloppingen, hoofdpijn, duizeligheid en obstipatie het vaakst gemeld worden. 
 
Magnesium
De vraag aan de cardioloog is dan vaak : kan het ook anders. Als antwoord zeg ik – geen cardioloog maar orthomoleculair voedingskundige: soms wel, maar niet altijd. En dat ”soms” zit hem in het mineraal magnesium, waarvan ik zelf – sinds mijn hartinfarct zo’n tien jaar geleden – zo veel plezier heb. Magnesium reguleert in voldoende hoge dosering de ”calciuminvasie” in de hartcellen. Het werkt feitelijk als natuurlijke calciumantagonist en zorgt ervoor dat de hoeveelheid calcium die uw hartcel in stroomt binnen de perken blijft. Magnesium helpt bij mij (in combinatie met Q10, L-Carnitine, vitamine C, E, D3, K, en visolie) uitstekend, maar ik geef er wel een waarschuwend woord bij: U kunt het beter niet gebruiken in combinatie met de reguliere calciumantagonisten. De kans dat de bijwerkingen van genoemde medicijnen toenemen, zoals duizeligheid, misselijkheid en oedeem is dan groot. Maar bespreek op een rustig moment de mogelijkheden en onmogelijkheden eens met uw cardioloog. Misschien zegt hij bij het horen van magnesium dan: ach ja,waarom niet. laten we dat eens proberen !      
 
Literatuur:
Iseri, LT, et al. ”Magnesium: Nature’s physiologic calciumblocker” American Heart Journal 1984; 108 (1):188-193
Cohen, Jay ”The Magnesium Solution for High Blood Pressure – Square One Publishers, New York, 2004
Share

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *